علت بالا و پایین بودن CPK در آزمایش خون

اندازه گیری کراتین کیناز

علت بالا و پایین بودن CPK در آزمایش خون

 

علت درخواست آزمایش CPK

CPK یا کراتین فسفوکیناز که با علامت اختصاری CK نیز نشان داده می شود با غلظت بالا در قلب و ماهیچه‌های اسکلتی و با غلظت پایین در بافت مغز یافت می‌شود. به علت نقش این آنزیم در کاتابولیسم طبیعی بافت، مقدار بالاتر از حد نرمال این آنزیم نشان دهنده تروما در بافت حاوی کراتین کیناز است. این تست برای آسیب‌های قلبی و ماهیچه اسکلتی اختصاصی است زیرا سطح آن در دیگر ارگان‌های بدن ناچیز است.

کراتین کیناز در انفارکتوس‌ قلبی(MI) و التهاب ماهیچه‌های اسکلتی افزایش می‌یابد. اندازه‌گیری سطح کراتین کیناز موجود در خون برای تشخیص زود هنگام دیستروفی عضلانی قبل از ظهور علائم بالینی، کمک کننده است. در بیماری‌های مرتبط با سیستم عصبی مانند سندروم ری(Reye) مقدار کراتین کیناز توتال به مقدار کم افزایش می یابد. این افزایش ناشی از ایزوآنزیم BB) CK1) است.

آنزیم کراتین کیناز شامل سه ایزوآنزیم مختلف به نام‌های BB) CK1، (MB)CK2) و MM) CK3) است. ماهیچه‌های اسکلتی شامل ایزوآنزیم MM) CK3) و ماهیچه‌های قلبی شامل ایزوآنزیم های MB) CK2) یا MM) CK3)هستند. ایزوآنزیم BB) CK1) در بافت مغز، سیستم دستگاه گوارش و مجاری تناسلی یافت می‌شود. اندازه‌گیری هر کدام از ایزوآنزیم‌ها برای افتراق بین بیماری‌های قلبی و ماهیچه‌ای کمک می‌کند. به طوری‌ که افزایش ایزوآنزیم MB) CK2) یک آسیب قلبی را تایید می‌کند.

  • نام اختصاری: CK, CPK
  • سایر نام ها: کراتین کیناز، کراتین فسفو کیناز، CK) Creatine Kinase)

 

تفسیر آزمایش CPK

به دنبال آسیب سلول های میوکارد قلب نظیر MI حاد CPK از سلول های آسیب دیده میوکارد آزاده شده و سطح آن در خون طی ۴ تا ۸ ساعت بعد از سکته بالا می رود. میزان (فعالیت) CPK طی ۱۲ تا ۲۴ ساعت به ماکزیمم می رسد و سپس طی ۳ تا ۴ روز به سطح نرمال بر می گردد. تمرین شدید و تروما ماهیچه (ورزش، تصادفات، تزریق عضلانی، جراحی، تشنج، نیش زنبور یا زنبور عسل، و سوختگی) می تواند مقادیر کراتین کیناز سرم را افزایش دهد.

علت بالا و پایین بودن CPK در آزمایش خون

 

افزایش سطح :

۱- افزایش سطح CPK تام: بیماری ها یا آسیب های وارده بر عضله قلبی، عضله اسکلتی و سیستم عصبی
۲- افزایش سطح CK-BB : آسیب مغزی، سرطان مغز، سکته مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه ، تشنج، شوک ، سندرم ری، کارسینومای پستان و ریه، انفارکتوس ریوی
۳- افزایش سطح CK-MB: MI حاد، جراحی آنوریسم قلبی، دفیبربلاسیون قلبی، التهاب عضله قلب، آریتمی های بطنی، ایسکمی قلبی
۴- افزایش سطح CK-MM: رابدومیلوز، دیستروفی عضلانی ، میوزیت، جراحی، الکترومیوگرافی، تزریقات داخل عضلانی (IM)، له شدگی بافتی، توهمات روحی، هیپرتروفی بدخیم، هیپوکالمی، هیپوتیروئیدی

کاهش سطح:

کاهش توده عضلانی، آرتریت روماتوئید، هیپرتیروئیدیسم، بیماری کوشینگ، بیماری های بافت همبند، توده های متاستاز داده به کبد، بیماران با عفونت یا سپتیسمی بستری در I.C.U .

مقادیر طبیعی CPK

  • نوزادان: ۶۸ – ۵۸۰ U/L
  • کودکان و نوجوانان پسر (تا ۱۷ سالگی) : ۹۴ – ۴۹۹ U/L
  • کودکان و نوجوانان دختر (تا ۱۷ سالگی): ۹۱ – ۳۹۱ U/L
  • جوانان و بزرگسالان مرد (۱۸ سال و بالاتر): ۵۲ – ۳۳۶ U/L
  • جوانان و بزرگسالان زن (۱۸ سال و بالاتر): ۳۸ – ۱۷۶ U/L

 

ملاحظات نمونه گیری در آزمایش CPK

۱٫ تزریق IM موجب افزایش سطح CPK می شود.
۲٫ از همولیز نمونه اجتناب شود.
۳٫ در صورت تزریق IM بیمار زمان آن در برگه آزمایش ثبت شود.
۴٫ در صورت امکان مصرف هرگونه داروی مؤثر بر نتایج آزمایش قطع شود.
۵٫ سن و جنس بیمار در برگه آزمایش یادداشت گردد.
۶٫ حداقل یک ساعت پس از تزریق عضلانی نمونه گیری نکنید.
۷٫ فعالیت های شدید جسمی و یا تزریق عضلانی ممکن است منجر به بالا رفتن گذرا CPK شود.

علت بالا و پایین بودن CPK در آزمایش خون

 

کاربردهای بالینی آزمایش CPK

۱٫ شناسایی و تشخیص انفراکتوس میوکارد حاد (MI) و انفارکتوس های مجدد همراه با افزایش ایزو آنزیم CK-MB
۲٫ ارزیابی علل احتمالی درد قفسه سینه و پیگیری شدت اسکیمی میوکارد (ایزو آنزیم CK-MB)،
۳٫ شناسایی مراحل ابتدایی درماتومیوزیت و اختلالات عضلانی اسکلتی که با منشا عصبی نیستند مانند دیستروفی عضلانی دوشن ( معمولاً CK-MM و CPK بالا می رود).
۴٫ سطح کراتین کیناز بطور قابل توجهی در ناهنجاریهای سیستم عصبی مرکزی بالا می رود. تشخیص ایزو آنزیم CK-BB در تشخیص افتراقی مؤثر است.

 

تست‌های آزمایشگاهی مکمل آزمایش CPK

لاکتات دهیدروژناز(LD) : این آنزیم در تمام سلول‌های بدن از جمله ماهیچه اسکلتی و قلبی یافت می‌شود. اندازه‌گیری ایزوآنزیم‌های اختصاصی LD1 و LD2 در قلب و ایزو آنزیم LD5 در ماهیچه اسکلتی به تشخیص افتراقی بیماری‌ها کمک می‌کند. سطح LD در انفارکتوس قلبی دیرتر از کراتین‌کیناز افزایش می‌یابد.

میوگلوبین: یک پروتئین عضلانی متصل شونده به اکسیژن است که در ایسکمی، تروما یا التهاب عضله وارد جریان خون می‌شود. سطح میوگلوبین در انفارکتوس حاد قلبی (AMI) زودتر از کراتین‌کیناز و بعد از درد قفسه سینه ظاهر می‌شود.

تروپونین: تروپونین I و تروپونین T پروتئین‌های موجود در عضله مخطط هستند. این پروتئین‌ها یک ساعت بعد از انفارکتوس قلبی از بافت میوکارد قلب آزاد می‌شوند. در ایالات متحده این آزمایش به دلیل اختصاصیت و حساسیت بالا به عنوان یک مارکر اصلی در انفارکتوس حاد میوکارد و انفارکتوس مجدد، جانشین آزمایش ایزوآنزیم CKMB شده است.

آنتی بادی‌های ضدماهیچه‌ اسکلتی: “آنتی بادی ضد ماهیچه اسکلتی” به روش IFA شناسایی می‌شود. در بیماری‌های میوپاتی مقدار این آنتی بادی افزایش می یابد. اختصاصیت این آزمایش در آسیب‌های ماهیچه اسکلتی از کراتین کیناز بالاتر است.

 

عوامل مداخله گر در آزمایش CPK

افزایش دهنده ها: تزریق عضلانی، ورزش شدید، اعمال جراحی، افزایش BMI و داروهایی از قبیل آمفوتریپسین B ، آمپی سیلین، برخی داروهای بیهوشی، داروهای ضد انعقاد ، آسپرین، کلوفیبرات، دگزامتازون، فوروزماید، کاپتوپریل، کلشی ستین، الکل، لواستانین، لیتیم، لیدوکائین، پروپرانولول، سوکسینیل کولین، مورفین، هروئین، کدئین، پریگوگین ، ایمی پرامین، میوپرین، فنوباربیتال

منبع
delgarm.com

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
بستن